B7配体家族是细胞表面蛋白配体，通过与淋巴细胞上的受体相互作用，帮助调节免疫反应。它们通过共刺激信号增强免疫反应，正如在B和T淋巴细胞的CD28激活过程中看到的那样。另一方面，该配体家族的一些成员通过共抑制途径减弱免疫反应，例如，在CD28途径被CTLA-4和B7-2抑制时。目前已知这个配体家族有7个成员。最著名的是B7-1 (CD80)和B7-2 (CD86)，它们与CD28和CTLA-4相互作用，调节T细胞信号。B7分子仅在树突状细胞(DC)、巨噬细胞和B细胞的表面表达。B7配体信号的调控已显示出治疗自身免疫性疾病、炎症性疾病和癌症的前景。
B7-1 (CD80)和B7-2 (CD86)
CD28是幼稚T细胞表面唯一的B7受体。虽然B7-1和B7-2绑定CD28和co-stimulate t细胞增长,B7-1被认为是参与维持和调节后的激活过程初始激活信号,虽然B7-2,既定的树突细胞上表达,被认为是更多地参与早期的启动免疫反应。除了某些淋巴瘤，癌细胞不表达B7-1分子，因此是肿瘤细胞逃避免疫系统的一种机制。
B7-H1 (CD274;PD-L1)
B7-H1除了在巨噬细胞和DC上组成表达外，还可以在活化的B细胞和T细胞以及内皮细胞和上皮细胞上诱导表达。B7-H1与B7-1和B7-2类似，但不与CD28、CTLA-4或ICOS结合。相反，它与活化的T细胞上的PD-1相互作用。细胞因子的产生——特别是IL-2，它在T细胞激活过程中上调——是B7-H1共同刺激的必要条件。
B7-H1具有双重功能:共同刺激早期、幼稚T细胞分化，抑制活化效应T细胞分化、存活和细胞因子的产生，以防止过度激活。此外，B7-H1被证明在多种肿瘤细胞表面上调，包括肺、卵巢和结肠肿瘤细胞，作为逃避免疫监测的一种手段。在肾细胞癌、食管癌和胃癌中，较高的B7-H1表达与较差的预后相关。
B7-H3通路
B7-H3诱导APCs、树突状细胞、单核细胞、NK细胞和B细胞。虽然其确切的受体仍不清楚，但它被认为通过增强促炎细胞因子的分泌，共同刺激早期先天免疫系统。它还被证明作为效应T细胞增殖和细胞因子生产(IFN-Ƴ和IL-2)的抑制剂在后期免疫反应中发挥作用。B7-H3在一系列人类实体癌中高表达。事实上，与正常健康组织中非常有限的表达相比，它在60%到93%的肿瘤中有表达。由于与健康细胞相比，B7-H3在肿瘤细胞中的表达增强，且其表达与多种癌症的不良预后和临床结果直接相关，因此B7-H3有潜力成为强大的生物标志物和有吸引力的免疫治疗靶点。
